骨质疏松症和肌少症是老年人健康的“孪生恶魔”，两者经常发生、互相加剧，被医学界誉为“老年健康的双重杀手”。研究表明，大约30%的65岁以上老人患有骨质疏松和肌少症，其发生跌倒的概率、骨折的概率以及死亡率都比单一病症要高。明确二者的共同致病机理，对保障老年人群健康具有重要意义。

1.“双杀手”的协同危害：1+1>2的健康危机

骨质疏松是一种以骨量减少和骨微结构破坏为主要特点的疾病，其特点是骨骼脆性增大，易于骨折；肌少症的主要症状是肌肉质量下降，肌力下降和运动机能下降。这两种疾病表面上相互独立，但其危害性却是“恶性循环”，给老人的健康带来了双重的冲击。

一方面，肌少症可直接加重骨质疏松症的危害。肌肉是骨的“天然支架”，当肌力不足时，对骨的机械刺激作用减弱，进而抑制成骨细胞的活动，加快骨量流失；另外，老年人群中，由于骨骼肌质量下降，平衡能力下降，步态不稳，摔倒的危险也会增加，而在骨质疏松症的情况下，一个小的摔倒都有可能引起髋部、腰椎等多个部位的脆性骨折。

而骨质疏松症反过来又会加重肌少症。骨折后长时间卧床可引起肌纤维的废用性萎缩，并加快肌肉量的流失；此外，骨骼代谢紊乱还会导致骨骼肌细胞能量代谢和蛋白合成障碍，进而导致骨骼肌功能下降。

2.发病机制的共通点：源于衰老的“同源性危机”

骨质疏松和肌少症发病率高，实质上都与衰老引起的生理功能减退有关，二者在病理生理上有四个共同点，因而“相伴相生”。

（1）激素水平下降：共同的“调控失衡”

随着年龄的增加，老人的内分泌机能会逐渐衰退，关键激素水平也会下降，这也会影响到骨骼和肌肉的新陈代谢。

性激素（雌激素，睾酮）：绝经后，女性体内雌激素水平明显降低，而70岁以后，睾酮水平降低，既影响成骨细胞活性，又影响骨吸收，同时也影响肌细胞蛋白合成，造成肌肉量流失。

生长激素/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）：这两种激素是骨骼与肌肉生长的“核心调控因子”，老年人体内其水平下降50%以上，既会减少骨形成、降低骨密度，也会抑制肌肉卫星细胞活性，导致肌肉修复能力下降。

（2）营养吸收障碍：共同的“原料不足”

骨骼和肌肉都需要足够的营养来维持，但是在老年人当中，经常会出现消化功能下降，食欲下降等情况，这也是这两种情况的诱因。

蛋白质：它是肌肉生长和骨骼骨架中必不可少的“原材料”。如果老人每天摄取的蛋白质量较少，则会造成骨骼密度的下降，进而增加骨折的危险。

钙和维生素D：钙质是构成骨骼的物质，维生素D可以帮助钙质的吸收，也是肌肉正常运作的关键，如果维生素D不足，就会造成肌力下降，步态不正常。

（3）活动量减少：共同的“用进废退”随着年龄的增长，很多老人会因为关节疼痛、害怕摔倒等原因而减少了户外活动，从而导致了“活动少-骨骼肌肉功能差-更不敢动”的恶性循环。骨骼需要机械刺激来维持骨量，长期缺乏运动会导致

成骨细胞活性降低，骨吸收增加，加速骨质疏松；肌肉遵循“用进废退”原则，长期不运动则会导致肌肉纤维萎缩、力量下降，直接诱发肌少症。临床研究证实，每周运动不足3次的老年人，骨质疏松与肌少症的共患率是规律运动者的3倍。

（4）慢性炎症与氧化应激：共同的“微环境恶化”

随着年龄的增长，体内慢性炎症水平升高与氧化应激增强，两者都会对骨骼和肌肉造成伤害。慢性炎症可激活破骨细胞活性，抑制成骨细胞的功能，加快骨质疏松的发生；炎症因子也能打破肌蛋白的平衡，加速肌纤维的降解，造成肌质量下降；而氧化应激会对骨骼和肌肉的DNA造成损伤，导致其修复能力下降，从而加剧骨骼和肌肉的功能下降。

总之，骨质疏松症和肌少症不是孤立的老年病，而是由老化引起的“同源危机”。只有认清二者的协同危害性和共通机制，从营养、锻炼、筛查等多个维度进行综合干预，才能有效对抗“健康的双重杀手”，使其在老年生活中保持自理能力，提高老年生活品质。