我国糖尿病患病率和增长速度均居世界首位，成人糖尿病患病率女性和男性比例分别为 11.8%和13.7%，骨质疏松症是糖尿病较为常见的并发症，随着我国肥胖、老龄化人口的不断增加，糖尿病合并骨质疏松症发生率也不断攀升。有研究指出，2型糖尿病合并骨质疏松症发病率高达37.8%，且年龄与患病率成正比。糖尿病患者任意部位骨折风险增加达32%， 髋部骨折风险增加77%。即使部分2型糖尿病患者有较高的骨密度，仍具有较高的骨折风险，而骨折风险评分可能低估其骨折风险。糖尿病患者峰值骨量获得不足、血糖控制不良、晚期糖基化终产物（AGEs）的堆积、胰岛素缺乏或作用不足以及糖尿病各种慢性并发症均可能影响骨量和骨质量。1型糖尿病（T1DM）患者通常骨密度减低；2型糖尿病（T2DM）患者骨量可能不低，但骨强度下降，同时糖尿病患者跌倒的风险增加。在糖尿病的治疗中，噻唑烷二酮类、磺脲类、胰岛素类药物以及代谢手术均可能降低骨密度或骨强度，促进骨折的发生，以上因素均可增加糖尿病性骨质疏松的发生和骨折风险。

1.血糖指标与骨代谢的关联

随着社会经济发展，与生活方式密切相关的代谢性疾病已经成为威胁国人健康的主要公共卫生问题。近40年来，我国成人糖尿病的患病率已经从不足1%，增加到11.6%。而骨质疏松症随着我国人口的老龄化，也如约而至。由此可见，糖尿病和骨质疏松症在我国已经成为两种最为常见的慢性代谢性疾病，"糖""骨"之间存在密切联系。早在1927年就发现，糖尿病患儿随着病程的延长逐渐出现骨生长发育迟缓和骨萎缩。1948年，有学者发现糖尿病与骨量丢失、骨质疏松相关，并首次提出糖尿病骨减少（diabetes osteopenia，亦称DOP）的概念。DOP的特殊性在于：无论是T1DM还是T2DM均可引起髋部和其他骨折风险增加，尽管与患者容易跌倒有关，但是骨强度降低也是主要原因。糖尿病患者的骨密度在T1DM患者往往较低，而T2DM患者却可能正常、甚至升高。然而，其骨质量似均有降低。

总之，血糖控制不好的病人糖化血红蛋白升高，并与血糖升高的程度和持续时间关系密切。糖化血红蛋白反映了过去8-12周的平均血糖水平，它是糖尿病患者血糖控制的评价指标，也是糖尿病的诊断标准之一。一些研究表明，糖代谢可能与骨代谢有关，但糖代谢与骨代谢之间的相关性及其具体机制尚不清楚。

 2.高血糖影响骨代谢，糖尿病患者骨折风险增加

丹麦奥胡斯（Aarhus）大学医院的韦特斯高（Vestergarrd）教授介绍了糖尿病与骨质疏松的关系。众多研究已证实，高血糖状态可引发骨质疏松。

（1）直接作用

直接作用包括：①渗透性利尿使钙、磷排泄增加，引起钙、磷代谢紊乱；②过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ表达，抑制成骨细胞分化及成骨和破骨细胞活性；③胶原糖化导致骨脆性增加；④甲状旁腺素分泌和作用异常。

（2）间接作用

间接作用包括：①肾功能降低导致维生素D合成受损及尿毒症性骨营养不良；②制动引起的神经病变；③动脉粥样硬化引起的大血管病变。

（3）研究结果

临床研究显示，糖尿病患者骨折风险增加。1型糖尿病患者骨密度降低，骨折风险增加。2型糖尿病患者骨密度增加，骨折风险不变或增加。糖耐量异常人群骨密度不变或增加，骨折风险不变或降低。代谢综合征患者骨密度轻度降低，但骨折风险亦降低，这与高甘油三酯血症有关。

糖尿病与骨代谢关系密切。糖尿病影响骨代谢的机制复杂，遗传、环境、生活方式、全身激素和局部细胞因子等对骨质疏松的发生均起一定作用。患者存在骨密度和骨质量的变化，骨折风险增加。降糖药物亦会影响糖尿病患者的骨代谢，在选择用药时应考虑骨折的风险。与此同时，骨代谢本身也会调节机体的糖代谢。成骨细胞存在胰岛素和骨钙素的作用环路，骨吸收产生的局部酸性环境可激活骨钙素，通过提高胰岛素水平，增进胰岛素作用，阻止脂肪积累，参与调控葡萄糖稳态。随着分子生物学及研究手段的发展，糖尿病与骨代谢之间更多的奥秘将被揭开，从而为临床防治提供新的理论依据和有效方法。