高血压（Hypertension）是全球最常见的慢性疾病之一，影响着全球超过10亿人。它不仅会增加心脑血管疾病的风险，还与肾脏健康密切相关。高血压和慢性肾脏病（CKD）之间存在着一种恶性循环：高血压会损害肾脏，而肾脏功能下降又会进一步加重高血压。因此，控制血压不仅是预防心血管事件的关键，也是保护肾脏功能的重要措施。本文将深入探讨高血压与肾脏的相互作用机制，并解释为什么控压至关重要。

1.高血压如何损害肾脏？

肾脏是人体的重要排泄和调节器官，负责过滤血液、排出代谢废物、调节水盐平衡和血压。长期高血压会对肾脏造成以下损害：

（1）肾小球高压与损伤。肾小球是肾脏的基本过滤单位，由微小血管团组成。长期高血压会使肾小球内的血管承受过高压力，导致血管壁增厚、硬化（肾小球硬化），最终影响其过滤功能。随着肾小球逐渐失去功能，肾脏的滤过率（GFR）下降，废物无法有效排出，从而引发慢性肾脏病（CKD）。（2）肾小动脉硬化。高血压会促使肾小动脉（肾脏内的微小血管）发生硬化（动脉粥样硬化），使血管变窄、血流减少。这会导致肾脏缺血，进一步加剧肾功能恶化。（3）蛋白尿的出现。健康的肾脏可以阻止蛋白质（如白蛋白）漏入尿液。但高血压损伤肾小球后，蛋白质会渗入尿液，形成蛋白尿。蛋白尿不仅是肾脏损害的标志，还会加速肾功能恶化。（4）肾素~血管紧张素系统（RAS）过度激活。肾脏通过肾素-血管紧张素系统（RAS）调节血压。当肾脏因高血压受损时，RAS可能过度激活，导致血管收缩、水钠潴留，进一步升高血压，形成恶性循环。

2.肾脏疾病如何加重高血压？

肾脏不仅是高血压的“受害者”，也是高血压的“推动者”。当肾脏功能受损时，它无法正常调节体液和电解质平衡，从而导致血压进一步升高。具体机制包括：

（1）水钠潴留。健康的肾脏能精确调节体内钠和水的平衡。但当肾功能下降时，肾脏排钠能力减弱，导致体内钠和水潴留，血容量增加，血压升高。（2）肾素分泌异常。肾脏受损后，可能错误地感知血流不足，从而过度分泌肾素，激活RAS系统，促使血管收缩和血压升高。（3）内皮功能紊乱。肾脏疾病会影响血管内皮细胞功能，减少一氧化氮（NO）的释放（NO具有舒张血管的作用），导致血管收缩，血压上升。（4）交感神经兴奋性增强。慢性肾脏病会增强交感神经系统的活性，使心率加快、血管收缩，进一步推高血压。

3.如何打破高血压与肾脏的恶性循环？

由于高血压和肾脏疾病相互促进，早期干预至关重要。以下是关键措施：

（1）严格控制血压。对于高血压合并肾脏疾病的患者，血压控制目标通常更严格：一般高血压患者：<140/90 mmHg。合并糖尿病或蛋白尿的患者：<130/80 mmHg。（2）合理选择降压药物。某些降压药不仅能降血压，还能保护肾脏：ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素受体拮抗剂）：这类药物能抑制RAS系统，减少蛋白尿，延缓肾功能恶化。钙通道阻滞剂（CCB）：适用于部分肾功能不全患者。利尿剂：可帮助排钠排水，适用于水钠潴留的患者。（3）低盐饮食。高盐饮食会增加水钠潴留，加重高血压和肾脏负担。建议每日盐摄入量控制在5g以下。（4）控制血糖和血脂。糖尿病是肾脏病的重要危险因素，控制血糖（如HbA1c<7%）可减少肾脏损害。同时，高血脂会加速动脉硬化，需通过饮食或药物调控。（5）定期监测肾功能。高血压患者应定期检查：尿微量白蛋白（早期肾脏损害的敏感指标）。血肌酐和估算肾小球滤过率（eGFR）（评估肾功能）。

4.结论

高血压与肾脏疾病相互影响，形成恶性循环。长期高血压会损害肾脏，而肾脏功能下降又会加剧高血压，最终可能导致肾衰竭或心血管事件。因此，早期干预、严格控制血压、合理用药、健康生活方式是保护肾脏的关键。对于高血压患者，尤其是合并糖尿病或蛋白尿的人群，更应重视肾脏健康，定期监测，避免进入不可逆的肾功能损害阶段。

控压不仅是护心之举，更是护肾之道。