“一发烧就吃退烧药”似乎成了家庭护理的默认动作，然而作为医院药剂师，我每天都会被问到：“38.5℃到底要不要立刻塞一粒布洛芬？”退烧药虽是非处方药，却与心血管、抗感染药物存在错综复杂的安全网：布洛芬可能削弱低剂量阿司匹林的抗血小板作用；对乙酰氨基酚过量可放大华法林的出血风险；而抗菌药物本身又可因高热掩盖而延迟启动。本文将从循证与用药安全两个维度，拆解“发烧时该不该马上吃退烧药”这道看似简单却牵一发而动全身的问题。

1.发烧的生理与药物学本质

（1）发烧≠疾病，而是免疫“加速器”。下丘脑体温调定点上移后，巨噬细胞释放IL-1、TNF-α，既杀灭病原也强化T细胞应答。研究显示，38~39℃区间中性粒细胞吞噬指数提升20%，提示轻度发热对感染控制有益。（2）退烧药只是“对症”，不治本。无论是布洛芬、双氯芬酸这类NSAIDs，还是对乙酰氨基酚，它们都只把下丘脑设定的“温度开关”往下调几度，并不插手白细胞吞噬、抗体生成或抗菌药杀菌的节奏。换句话说，退热只是让肌肉酸痛、心率飙升的不适暂时缓解，病毒、细菌依旧在体内开疆拓土，病原体清除时间不会因此缩短一分一秒。（3）心血管与感染科视角下的“危险阈值”。ESC指南提出：既往心梗、支架植入者体温≥38℃即可引起心率增快、氧耗上升，诱发再次缺血；而粒细胞缺乏伴感染患者一旦≥38.3℃，需在1h内启动广谱抗菌药。因此“是否马上退烧”必须结合基础疾病重新定义。

2.退烧药与心血管、抗感染药物的交互

（1）NSAIDs对心血管保护性抗栓治疗的挑战。布洛芬竞争性抑制阿司匹林靶点COX-1，可能削弱其抗血小板效应；萘普生对CYP2C9抑制较弱，可替代布洛芬用于长期服用阿司匹林者；所有NSAIDs均可引起水钠潴留，升高平均动脉压5~10mmHg，对心衰患者尤甚。（2）对乙酰氨基酚的“隐形”肝-凝交互。对乙酰氨基酚超量（>4g/d）时，NAPQI代谢物耗尽谷胱甘肽，华法林半衰期延长，INR可升高0.5–1.0；住院重症感染患者常合并低白蛋白血症，对乙酰氨基酚游离浓度↑，肝毒风险↑。（3）抗菌药物与发热的“时间窗”。β-内酰胺类（如哌拉西林-他唑巴坦）在体温>39℃时血脑屏障通透性↑，可提前2h达峰；大环内酯类（阿奇霉素）可抑制IL-6，与NSAIDs联用易致体温骤降，掩盖疗效判断；抗结核利福平诱导CYP3A4，可能加速布洛芬代谢，导致退热失败。

3.何时用、如何用、用多少——循证用药三步法

（1）评估：借助qSOFA+CHADS₂-VASc双表。先算qSOFA，≥2分提示脓毒症风险，优先抗感染而非退烧；房颤患者加用CHADS₂-VASc评分，≥2分者退热首选对乙酰氨基酚≤2g/d，避免NSAIDs。（2）选择：心血管分层+感染类型。支架术后<6月：对乙酰氨基酚0.5~0.65g/次，必要时可6h重复；慢性心衰：萘普生0.25g/次，最长3d，同时监测BNP；粒缺伴革兰阴性菌败血症：体温≥39℃可用布洛芬0.3g，但须与美罗培南错峰2h以避免血药浓度波动。（3）监测：数字+症状双重指标。服药后90min复测耳温，下降<1℃或伴持续心动过速>100次/分，提示需升级治疗；抗凝患者监测INR、AST/ALT，警惕对乙酰氨基酚叠加肝损；抗菌治疗48h后若仍发热≥38℃，应评估药物热或耐药菌可能。

4.结语

发烧是机体与病原体的“谈判桌”，退烧药只是让谈判更舒适，却无法改变谈判结果。对心血管高危人群，一粒布洛芬可能撬动支架内的血栓；对感染重症者，一次延迟的抗菌药可能丧失黄金窗口。作为药剂师，我建议：先评估风险，再选择药物，最后严格监测，把“马上吃”改成“该吃才吃”。唯有如此，才能让退烧药回归理性使用的轨道。